clinica e investigacion resumenes bibliograficos

Correr un maratón puede aumentar los niveles de creatinquinasa (CK) hasta un 2.000%. El 100% de los corredores muestran una elevación de sus niveles de CK por encima del rango considerado habitual a las 24 horas de terminar un maratón. Un 10% de los maratonianos  exhiben en todo momento una concentración plasmática de CK fuera del intervalo de referencia.
Todos los lectores de estos resúmenes saben que las estatinas tiene un potencial riesgo de incrementar la CK, pero ¿cuál es el efecto de estos hipolipemiantes tras correr una maratón?
Para responder a esta cuestión, Parker BA, et al. evalúan los niveles de CK, CK-MB, CK-MM, CK-BB y mioglobina en 37 corredores que tomaban una estatina antes, al finalizar y después de 24 horas de su participación en una maratón, contrastando los datos con los de otros 43 participantes que no las tomaban.
Tanto la CK como la CK-MB experimentaron un aumento de los niveles de antes y tras 24 horas de correr una maratón, siendo significativamente mayores los cambios acontecidos entre los que tomaban las estatinas. Sin embargo, los incrementos en la mioglobina experimentados por ambos grupos no difirieron sustancialmente. Las elevaciones en la CK experimentadas justo tras finalizar la prueba y a las 24 horas, diferían significativamente con la edad en los consumidores de las estatinas pero no en los controles.
Para los autores, sus datos avalan la teoría de que el tratamiento con estatinas agrava el daño que sufre el músculo esquelético tras un ejercicio intenso y prolongado, viéndose esta susceptibilidad incrementada con la edad.

Se ha comentado que la ezetimiba ha fracasado en los estudios que han intentado demostrar su acción antiarteriosclerótica, como el ENHANCE, en que su combinación con simvastatina no logro reducir el grosor intimomedial carotideo (GIM) de pacientes con hipercolesterolemia familiar, o el ARBITER-6-HALTS, en el que incrementó el GIM en comparación con la niacina. Una posible explicación que se ha dado es que la ezetimiba aunque disminuye el número de partículas de LDL, las torna más pequeñas y densas (sLDL), anulando el efecto protector.
Para analizar esta hipótesis,  Winklera K, et al, determinan la concentración de sLDL en un grupo de 56 pacientes diabéticos tipo 2 de alto riesgo a los que someten durante seis semanas de forma aleatoria a recibir 10 mg de ezetimiba (E), o 20mg de simvastatina (S), o la combinación de ambos (C).  Todos los grupos redujeron el colesterol total y el LDL de forma significativa, siendo esta disminución respectivamente de E: 14% y 15%; S: 22% y 32%; y C: 32% y 44%. De la E redujo la concentración de sLDL un 20% (p = 0,043); S un 24% (p = 0,020); y C un 33% (p = 0,003). La adicción de E a S aunque redujo el nivel de sLDL no lo hizo de forma significativa.
Los autores concluyen que la ezetimiba sola, o en combinación con la simvastatina, reduce la concentración de partículas aterogénicas sLDL en pacientes con diabetes tipo 2.

Está universalmente aceptado que los niveles bajos de colesterol-HDL (cHDL) predicen un incremento de las enfermedades cardiovasculares (ECV), especialmente de la cardiopatía isquémica (CI). También se sabe que existe una asociación lineal entre la actividad física y los niveles  plasmáticos de cHDL, pudiendo incrementarse un 5% de media. Dependiendo de la cantidad de ejercicio y del estado de forma (EF), el intervalo de elevación del cHDL varía entre el 0% y el 25%. Por otra parte, también es conocido que el aumento del EF induce cambios estructurales beneficiosos en las partículas de HDL, tornándolas más grandes y menos densas.
Por estos motivos, los autores quieren saber la influencia del EF sobre la capacidad pronóstica del cHDL. Para ello siguen durante 28 años a una cohorte de varones de entre 44 y 69 años a los que previamente habían determinado el cHDL, y a los que midieron su estado de forma mediante un test de ejercicio en bicicleta. Calculan la probabilidad de supervivencia según al cuartil de cHDL al que se pertenezca, tras ajustar por factores como la edad, el hábito tabáquico, la presión sistólica o el colesterol total.
Skretteberg PT, et al. encuentran que al comparar el cuartil superior con el inferior, el hazard ratio (HR) de desarrollar una CI, una CI mortal, una ECV mortal y la mortalidad total es respectivamente de 0,57; 0,56; 0,64 y 0,80, todas ellas significativas. Un ajuste según el EF o su cambio durante un periodo de 8,6 años no alteró los resultados, excepto en la mortalidad total, en la que la diferencia pasó a ser no significativa.  En ningún caso se vio interacción entre cHDL y EF en los resultados.
Los autores concluyen afirmando que el cHDL es un potente predictor a largo plazo del riesgo de CI, CI fatal y mortalidad por ECV, sin que el EF menoscabe esta capacidad predictora.

Interesante aunque compleja revisión sobre la influencia de la lipemia postpandrial y la enfermedad cardiovascular (ECV), que se inicia resaltando los estudios que encuentran que los triglicéridos (TG) son un factor de riesgo cardiovascular (FRCV) y los que no, para pasar a describir como parece que las partículas ricas en triglicéridos postpandriales (TGP) se correlacionan mejor con las ECV, especialmente en las mujeres. Concluye que aunque desde la perspectiva de la predicción del riesgo, la independencia de los TG en ayunas es importante, desde el punto de vista fisiopatológico no lo es. Califican a los TGP como un FRCV clínicamente significativo, y que por tanto, representa un objetivo terapéutico a tener muy en cuenta.
Desde el punto de vista fisiopatológico, resume cómo los TG pueden atravesar la pared arterial; la contribución de la apoB 48 a su aterogenicidad (complementaria a la de la apoB 100); y su influencia en la génesis de las subpartículas de LDL y HDL. También repasa las pruebas disponibles, no siempre concordantes, de su vinculación con la inflamación, la oxidación, la hemostasia, y la reactividad vascular que acontecen en la pared arterial.
Examina la influencia de la cantidad y tipo de grasa en la respuesta postpandrial (RPP), dónde parece que el contenido entre 30-50 gramos establece el límite de variabilidad, y que los ácidos grasos -3 y -6 originan una menor respuesta, comportándose los saturados y los monoinsaturados de forma casi similar.
Dedica un amplio espacio a relatar los factores genéticos que pueden influir dicha RPP, como los genes de las apoproteínas A1, A4, A5, C3 y E, los de la lipoproteínlipasa, la lipasa hepática, la proteína transferidora microsomal, el receptor basurero B1, la proteína 2 de unión de ácidos grasos, y la proteína transferidora de ésteres de colesterol. 
Describe cómo el sexo y el índice de masa corporal, por encima de cualquier otro factor incluida la edad o la genética, son los determinantes más influyentes en la RPP, aunque reconoce que éstos y otros marcadores deberían ser evaluados en amplias cohortes para extraer conclusiones definitivas.
Por último, aboga por la estandarización de una prueba de sobrecarga grasa, que propone sea de 50-60gr dentro de un desayuno occidental, en la que para fines de investigación se obtuviesen muestras basales y horarias durante 8 horas, y para fines de diagnóstico clínico solo una o dos determinaciones, teniendo en cuenta que el pico máximo se alcanza a las 4 horas, siendo el valor más discriminatorio frente al riesgo de ECV.