La insulina estimula la proteína hepática relacionada con el receptor de lipoproteínas de baja densidad (LRP1) incrementando el aclaramiento lipoproteico postpandrial.

Insulin stimulates hepatic low density lipoprotein receptor-related protein 1 (LRP1) to increase postprandial lipoprotein clearance.

Laatsch A, et al.

Atherosclerosis 2009; 204:105–111

La resistencia a la insulina y la Diabetes Mellitus tipo2 se asocian a un incremento del riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular. Entre los mecanismos subyacentes cabe destacar un estado de hipercoagulabilidad, un incremento de la dislipemia aterogénica en ayunas, que se puede ver prolongado en lo que conocemos como dislipemia postpandrial (DP). La DP, en la que destaca la presencia de quilomicrones y las partículas remanentes derivadas de ellos, se asocia con un incremento de la arteriosclerosis, bien a través de la disfunción endotelial, o del depósito de lípidos en la pared arterial, y por las alteraciones del metabolismo de las VLDL y del transporte reverso del colesterol. La captación hepática de los remanentes de los quilomicrones (RQ) puede hacerse a través del receptor de LDL (LDL-R), de la proteína relacionada con el receptor de LDL (LRP1) y del receptor “basurero” clase B tipo 1 (SRBI). El estudio de Laatsch et al, usando diferentes cepas de ratones (deficientes en LDL-R; obesos “ob/ob” y carentes de LRP1), aporta la evidencia de que la insulina aumenta la translocación de LRP1 desde las vesículas intracelulares a la membrana plasmática con lo que se aumenta la captación de los RQ por un mecanismo similar al que ocurre con la glucosa y su transportador GLUT-4. Según un comentario editorial acompañante (Santos, RD. Atherosclerosis 2009; 204:112–113), el estudio aquí resumido, además de enriquecer el conocimiento del complejo mecanismo metabólico de los RQ, suscitará nuevos ensayos para examinar el efecto que las diversas medidas higiénico-dietéticas y farmacológicas empleadas en el tratamiento de la DP pudieran tener sobre la actividad de LRP1.